人民政协网6月24日电（记者 高志民）当梅花鹿母鹿的头顶冒出鲜嫩的鹿茸时，这幅打破自然规律的景象背后，藏着一个关于免疫与再生的科学秘密。中国农业科学院特产研究所的研究团队近日在《美国科学院院刊（PNAS）》发表成果，首次揭示了免疫细胞调控母鹿生茸的机制——无需注射雄激素，仅通过激活巨噬细胞就能让母鹿长出鹿茸。这一发现不仅颠覆了人们对鹿科动物第二性征的认知，更为组织再生研究开辟了新路径。

在自然界中，鹿茸是雄性鹿科动物的标志性特征——除了驯鹿雌雄皆长茸外，梅花鹿、马鹿等物种只有公鹿能在每年春季长出分叉的鹿茸。这种性别差异长期以来被归因于雄激素的调控：公鹿分泌的睾酮如同启动键，触发头部角柄处的干细胞分化形成鹿茸。研究表明，若在公鹿首次生茸前阉割，其将终生失去长茸能力；而给母鹿注射雄激素，确实能让它们突破性别限制，长出鹿茸。

但科学家们早就发现了一个有趣的现象：母鹿虽然自然状态下不长茸，但其头部角柄处的组织中却潜藏着与公鹿无异的鹿茸干细胞。这意味着母鹿具备生茸的潜能，只是缺少合适的 “激活信号”。“就像一台具备完整硬件的电脑，需要正确的指令才能启动。” 研究团队成员解释道，“我们想知道，除了雄激素，是否存在其他信号能唤醒母鹿的生茸潜力。”

为解开这个谜团，研究团队对比了公鹿生茸期与母鹿的基因表达图谱，通过多组学分析锁定了一个关键因子 ——CCL2。这是一种由雄激素调控的信号分子，同时也是免疫细胞的 “导航员”，能吸引巨噬细胞聚集到特定区域。进一步观察发现，在公鹿生茸时，头部角柄处的巨噬细胞数量显著增多，而抑制这些细胞会导致鹿茸生长受阻。

“我们做了一个大胆的假设：既然巨噬细胞在公鹿生茸时被富集，那么它们可能就是雄激素下游的‘执行器’。” 研究人员通过实验验证了这一猜想：当向母鹿角柄处局部引入巨噬细胞，或直接注射 CCL2 蛋白时，原本不长茸的母鹿竟然开始长出鹿茸！更令人兴奋的是，这种通过免疫调控实现的生茸效果，与注射雄激素的效果相当，但避免了激素干预可能带来的副作用。

体外实验进一步揭示了其中的机制：巨噬细胞能分泌特定的细胞因子，如同 “钥匙” 般打开鹿茸干细胞的活性开关，促使其分化为软骨和骨骼组织，最终形成鹿茸。这一过程就像 “维修工” 接到信号后，迅速赶到 “施工现场” 启动组织建造。

这项研究的突破在于，它首次证明了免疫调控在哺乳动物器官再生中的核心作用。传统观点认为，鹿茸再生主要受性激素调控，而该研究则揭示了 “雄激素 - CCL2 - 巨噬细胞 - 干细胞” 的全新信号通路，为理解器官再生提供了免疫视角的新范式。

“这就像发现了一条隐藏的通道，让我们绕过了传统的激素调控路径。” 论文通讯作者指出，“用蛋白因子替代雄激素诱导母鹿生茸，不仅更精准，还为鹿茸产业提供了新的可能。” 鹿茸作为传统名贵中药材，其产量长期受限于公鹿的养殖规模。若能通过免疫调控让母鹿参与生茸，将大幅提升产业效率，同时减少激素使用带来的伦理与安全问题。

更深远的意义在于医学领域。鹿茸是哺乳动物中唯一能完全再生的器官，其再生机制一直是再生医学的研究热点。该研究发现的免疫调控机制，可能为人类组织修复提供灵感 —— 例如，通过调节巨噬细胞的功能，能否促进受损骨骼或软骨的再生？目前，研究团队已开始探索这一机制在小鼠模型中的应用。

不过，科学家也强调，从实验室到产业化仍需谨慎探索。“虽然我们在母鹿身上实现了免疫诱导生茸，但还需要进一步优化方法，确保安全性和经济性。” 研究团队计划下一步深入研究 CCL2 蛋白的作用靶点，并探索基因编辑等技术在鹿茸再生中的应用。

从雄激素调控到免疫调控，人类对鹿科动物生茸之谜的认知又向前迈进了一步。这一突破不仅改写了鹿科动物的生长密码，更让我们看到了自然界隐藏的再生智慧 —— 或许在未来，这些藏在鹿角里的科学启示，将为人类健康带来更多惊喜。