英国《自然》杂志21日在线发表的一篇癌症研究论文称，科学家发现了抗坏血酸盐（维生素C）水平低和肿瘤加速形成之间的分子机制。血液中抗坏血酸盐水平极低的小鼠，体内造血干细胞的造血频率和功能都会大大提高，因此导致白血病加速形成，其部分原因是肿瘤抑制基因——Tet2被抑制造成的。

流行病学数据证明，抗坏血酸盐水平低的人患癌风险可能更高，白血病病人的抗坏血酸盐水平通常也比健康个体的更低。然而，这些联系背后的分子原理并不为人所知。

此次，美国得克萨斯大学西南医学中心科学家肖恩·莫里森及其同事，建立了一种灵敏度很高的代谢组学技术，来分析脱离组织的罕见细胞群的新陈代谢状况，并用它来研究人体和小鼠的造血干细胞。他们发现，每个细胞类型都有一套独特的代谢系统，人类和小鼠的造血干细胞中的抗坏血酸盐水平都特别高，但随着细胞分化，其水平逐渐降低。

人类只能通过食物获取抗坏血酸盐，但是小鼠能够在肝脏中合成抗坏血酸盐。团队研究的小鼠经过改造，失去了制造抗坏血酸盐的能力，因此必须通过食物来获得抗坏血酸盐以保持健康。这些小鼠的造血干细胞的数量和功能明显提高，对名为Tet2的肿瘤抑制基因的功能产生消极影响，这在一定程度上使小鼠产生与白血病有关的变异，加速白血病形成。