中新网杭州3月2日电(童笑雨 柯溢能)自闭症是现代医学的难题，至今没有治愈的方法。3月2日，浙江大学(下称“浙大”)医学院教授罗建红团队在神经科学领域顶级期刊《神经元》发表了论文。研究表明，前额叶皮层PV神经元异常导致自闭症模型小鼠出现社交障碍，按照低频gamma/theta振荡式样刺激神经元可恢复社交缺陷。这一发现或为人类自闭症治疗带来新思路。

自闭症是一种儿童先天性的神经发育性疾病，主要症状为社交障碍、语言障碍和行为刻板反复，不小比例还伴有智力障碍。目前，人类对自闭症病因仍缺乏了解，治疗手段收效甚微。

如何破解自闭症发病机制，从而做到“对症下药”？

罗建红团队以NL3基因突变的自闭症小鼠模型为突破口，假设大脑某个部位的神经元会在社交时发出指令，并通过分子痕迹的回溯及比较正常与自闭症小鼠差异的方式，得出“小鼠前额叶皮层与社交行为有关”的结论。

在确定了关联脑区后，该团队通过记录分析自闭症小鼠社交时前额叶皮层脑电，发现前额叶皮层PV神经元异常时，小鼠神经元放电发生紊乱，gamma频段振荡受损，进而引起小鼠社交行为异常。

罗建红解释说：“这就好像指挥社交的司令部自身工作节奏被打乱，发出社交指令也混乱了。”

在寻找到PV神经元是NL3基因突变自闭症小鼠模型的疾病基础后，课题组通过光遗传学技术，以独特的40赫兹/8赫兹的组合gamma/theta振荡式样刺激PV神经元，帮助小鼠有效恢复了社交行为缺陷。

“精准调控特定神经元的活性可用来治疗自闭症。”罗建红的观点得到了浙大神经科学研究所副所长李晓明的认可：“这对临床自闭症的治疗有着不可低估的价值。”

正如中国科学院院士段树民所言，该成果不仅破解了自闭症的发病机制，或将带来人类治疗手段的新革新，对自闭症儿童智力及语言的发育具有积极意义。

面对“为何小鼠的自闭症治疗或可推论到人”的疑问，罗建红解释说，小鼠遗传缺陷的基础信息来源于人的自闭症患者，两者NL3基因在神经发育中的功能相似。“这是推论的科学基础。”

虽然疾病动物模型如镜子般可折射人类疾病发病机制，但罗建红坦言，因进化上的差异，用小鼠模型得出的有关脑高级功能的结论是否适用于人类还要加以研究和验证，而这也是该团队未来的攻克方向。“科学研究的意义在于把‘不可治’的病变为‘可治’。当前我们只掌握了基础方法，但我相信随着研究的深入，势必会带来新的成果。即使这条路很长，任重道远，我们也会继续走下去。”(完)