本报讯 （记者衣晓峰）由深圳市第三人民医院感染科主任王福祥课题组与哈尔滨医科大学基因组学研究中心、吉林医药学院、长春市传染病医院4单位合作完成的一项研究近日在线发表在国际《艾滋病》杂志上。该研究首次发现了决定人类免疫缺陷病毒（HIV-1）的致病AE重组毒株（CRF01_AE亚型）“与众不同”的致病机制与传播机理的奥秘所在——该亚型多个基因位点与其他流行亚型有显著差异。专家认为，这些成果加深了人们对CRF01_AE亚型的认识，为艾滋病的科研及防控打开了一扇新大门。

据了解，CRF01_AE毒株于上世纪80年代末传入我国，当时并非主流病毒株。然而，在潜入“国门”后，这一亚型致病毒株竟然猛踩“油门”快速传播。根据国家艾滋病流行病学监测数据显示，CRF01_AE亚型的患病率已从1996年~1998年占艾滋病病毒感染的9.6%，快速上升到2007年~2015年的42.5%。而近期研究结果表明，东北地区CRF01_AE毒株比例已高达70%。因此，实时监测东北地区CRF01_AE流行情况、探讨CRF01_AE病毒传播和致病的奥秘刻不容缓。

在国家传染病重大专项课题、国家自然科学基金和哈尔滨市科技局基金等项目支持下，王福祥及团队成员就上述课题开展了长期深入研究。结果发现，与其他型别的HIV-1病毒相比，我国CRF01_AE亚型病毒感染者CD4细胞数明显更低，即感染CRF01_AE亚型病毒的艾滋病患者病情更重，病毒感染人体细胞所需要的辅助分子以CXCR4或CCR5/CXCR4为主。通过CRF01_AE病毒感染人体细胞关键蛋白分子包膜蛋白的序列分析表明，蛋白包膜V3和V4区多个氨基酸位点替换、V3区糖基化位点缺失，以及V4区碱性氨基酸与CRF01_AE病毒的致病性强弱有关。CRF01_AE病毒的V4区长度明显短于其他型别的HIV-1病毒，糖基化位点数量也显著少于其他型别的HIV-1病毒，V3区特殊的氨基酸替代、单一氨基酸替代或联合替代，与CRF01_AE病毒选择辅助分子CXCR4或CCR5/CXCR4感染人体细胞相关联。专家认为，这些特征可能是CRF01_AE在我国东北地区建立感染快速播散和高致病性的潜在机制。