在小麦生产中，干旱减产、病害绝收是长期困扰农业生产的两大难题。长期田间实践发现一个特殊现象：干旱天气不仅让小麦缺水长势衰弱，还会明显加重小麦茎基腐病发病程度，形成“干旱+病害”双重叠加危害，造成产量双重损失。但长期以来，干旱与茎基腐病协同危害的内在原理始终是农业育种与植保领域的未解谜题。近日，中国农业科学院作物科学研究所科研团队成功破解这一关键机理，找到调控小麦抗旱、抗病平衡的核心节点基因，为小麦稳产抗逆育种开辟全新路径，相关成果刊发于国际顶级期刊《自然·通讯》。

小麦茎基腐病是近年来我国小麦主产区高发、危害最重的土传真菌病害之一，被称作小麦“隐形杀手”。该病害发病位置隐蔽，集中在小麦根茎基部，前期不易察觉，等到植株发黄、枯白、倒伏时，病害已进入晚期，防控难度极大。同时病害危害周期贯穿小麦生长全程，不仅破坏根系吸收能力，还会导致小麦灌浆不足、穗粒干瘪，严重时造成大片枯苗死苗。更棘手的是，目前生产中高抗茎基腐病的小麦种质资源稀缺，传统农药防控见效有限，一旦遭遇干旱天气，病害会骤然加重，形成“旱病叠加、危害倍增”的生产困境，极大威胁国家粮食安全生产。

一直以来，科研界明确干旱与茎基腐病存在协同危害效应，但始终无法解答核心疑问：为什么干旱会削弱小麦抗病能力、放大病害损伤？ 作物遭遇病菌侵染、干旱胁迫分别拥有独立的应激通路，两条通路如何相互博弈、相互干扰，成为制约小麦抗逆育种突破的关键卡点。

此次农科院科研团队通过大数据基因比对、转录组分析和基因功能验证，终于揭开了其中的分子密码，锁定关键调控基因TaMPK3，摸清了“旱病互作”的完整作用机制。

研究证实，小麦自身存在一套完善的病害防御系统，当茎基腐病病菌侵染植株时，小麦会主动激活抗病信号基因，启动自身免疫机制，抵御病菌入侵。但在干旱环境下，情况会彻底改变：干旱胁迫会显著抑制小麦抗病信号通路的活性，让小麦自带的“抗病免疫系统”被迫休眠、功能失效。

核心节点基因TaMPK3是平衡小麦“抗旱”与“抗病”的关键开关，存在明显的功能博弈特性。该基因正向调控小麦茎基腐病抗性，能够显著提升小麦抵御真菌病害的能力；但同时会负向调控抗旱性，削弱小麦耐受干旱胁迫的能力。简单来说，小麦想要抗病，就要牺牲部分抗旱能力；遭遇干旱时，抗病能力随之大幅下降，这正是干旱天气病害爆发加重的根本原因。

科研团队进一步拆解作用机理发现，TaMPK3基因可通过调控下游转录因子活性，调节小麦植株体内甾醇等关键物质的合成代谢，进而精准调控小麦对茎基腐病的抗性水平。试验验证显示，通过基因编辑技术敲除该核心基因后，小麦体内“干旱抑病”的负向链条被彻底切断，干旱与茎基腐病相互强化、叠加危害的效应完全消除，一举破解了长期存在的旱病协同危害难题。

此次研究首次构建出干旱、茎基腐病双重胁迫下小麦分子调控模型，清晰阐明了生物胁迫与非生物胁迫互作的核心机制，补齐了小麦抗逆育种的理论短板。不同于单一抗病、单一抗旱研究，本次成果精准解决了生产中最常见、危害最大的“旱病并发”痛点，打破了小麦育种“抗旱难抗病、抗病不抗旱”的两难瓶颈。

专家表示，当前极端天气频发，阶段性干旱常态化，小麦生产常年面临“干旱+土传病害”双重风险。传统育种只能侧重单一性状改良，很难兼顾抗旱、抗病双重需求，而此次发现的核心基因靶点，为分子精准育种提供了全新靶标。育种科研人员可依托该机制，通过基因编辑、分子标记辅助育种等技术，定向改良小麦品种，培育出既耐干旱、又抗茎基腐病的双抗优质小麦新品种，从品种根源上降低旱病叠加危害，减少农药投入、稳定粮食产能。

同时，该机理的破解也为田间科学绿色防控提供了理论支撑。针对干旱年份茎基腐病提前爆发、加重危害的特点，可精准优化植保时机、水肥管理方案，通过调控田间微环境、激活植株抗性，缓解旱病叠加损伤，为小麦丰产稳产提供技术保障。

据了解，该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国农业科学院科技创新工程等多项国家级项目支持。